P2X受体是非选择性阳离子通道，其被阳离子激活后可诱发非选择性的内向跨膜正离子流使细胞发生去极化而完成其生理作用，其中以Ca2+通量最大。P2X受体在被Ca2+激活后，P2X能够与ATP形成内吞小体，并在CaMKIIα和caveolin-1的协同作用下，进一步通过神经元轴突的逆向转运到胞体，从而调节神经元的兴奋性。由于P2X受体在神经元、神经胶质以及气道中广泛表达，因此P2X受体激活与多种生理和病理过程有关，其中最为常见的是慢性疼痛包括神经病理性疼痛、炎性痛、癌痛、内脏痛以及咳。目前尚未有批准上市的P2X相关药物，进入临床实验的主要为P2X3抑制剂，用于治疗慢性咳嗽P2X3受体的过度活化与感觉神经元的超敏化有关。损伤或感染引发的气道和肺部神经元超敏反应可引起过度、持续和频繁地咳嗽。P2X3抑制剂能够阻断ATP与P2X3受体结合后产生的钙离子内流，从而起到治疗效果。P2X3受体阻滞剂有望成为用于治疗难治性慢性咳嗽（RCC）或不明原因慢性咳嗽（UCC）的首类靶向治疗药物。许多研究表明，P2X3受体表达上调可导致痛敏形成，参与疼痛的信号传递。爱思益普电生理团队构建了大部分P2X3受体亚型的FLIPR检测方法，已有丰富的药物筛选经验。
FliprValidation Data--Antagonist
FliprValidation Data--Agonist
