转录增强关联结构域（TEAD）转录因子在发育、细胞增殖、再生和组织稳态过程中起着重要作用。TEAD整合并协调各种信号转导途径，包括Hippo、Wnt、转化生长因子β(TGFβ)和表皮生长因子受体（EGFR）途径。TEAD失调影响KRAS、BRAF、LKB1、NF2和MYC等成熟癌症基因，其转录输出在肿瘤进展、转移、癌症代谢、免疫和耐药性中起重要作用[1]。
TEAD家族在癌细胞中作为转录因子的调控级联。YAP/TAZ、vgll和p160家族蛋白是TEAD作为转录共激活剂激活下游转录的主要结合伙伴。CTGF，Cyr61，Myc，AREG和AXL是YAP和TAZ通过与TEAD相互作用的下游目标[2]。
转录共调节因子YAP和TAZ与TEAD转录因子家族配对，以引发在癌症进展和转移中起重要作用的基因表达特征。YAP和TAZ赋予细胞各种致癌性状，使它们维持增殖，抑制细胞凋亡，保持干性，对机械刺激做出反应，设计新陈代谢，促进血管生成，抑制免疫反应并产生对治疗的抵抗力[3]。因此，抑制YAP / TAZ-TEAD是新型癌症治疗的有吸引力和可行的选择。
ICE已开发TEAD靶点Dual luciferase reporter检测，协同酶学、细胞、ADME等平台，促进新药研发进程。
